La exposición a la contaminación del aire a corto plazo se ha relacionado con inflamación de la vía aerea, disminución de la función pulmonar y susceptabilidad a infecciones; mientras que a largo plazo se relaciona con aumento del riesgo de enfermedades cardiopulmonares y neurológicas, así como cáncer y mortalidad general.
Aunque la composición de los contaminantes ambientales puede ser muy variada según la región o la época del año, comparten una característica: tienen el potencial de causar estrés oxidativo en el epitelio de la vía aérea. El estrés oxidativo surge por la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS) y de nitrógeno (RNS).
Al inhalar los contaminantes, se pueden introducir oxidantes, radicales libres y catalisis redox que dañan al ADN, membranas y proteínas, causando citotoxicidad. La primera línea de defensa es el líquido de superficie de las vías respitatorias, el cúal contiene una alta concentración de enzimas antioxidantes y compuestos como la vitamina C, D E y glutatión.
La vitamina D es uno de los compuestos más estudiados en el contexto de la vía aérea, ya que se le atribuyen efectos antibacteriales y antivirales, además de sus ya conocidos efectos en la regulación del calcio, homeostasis del fosfato, inmunidad y salud musculoesquelética. La forma activa de la vitamina es 1-25, dihidroxivitamina D (calcitriol).
Las vías respiratorias pueden metabolizar colecalciferol (forma inactiva que se sintetiza en la piel por acción de la luz ultravioleta) a su forma activa. En células 16HBE (humanas epiteliales bronquiales inmortalizadas) expuestas al humo del cigarro, la vitamina D ejerció efectos antiinflamatorios, pero este no se observó en células HBEC primarias (humanas epiteliales bronquiales sin inmortalizar).
En un modelo de ratón con niveles normales de vitamina D y expuestos a lipopolisacáridos, se obervó que la nebulización con la vitamina disminuía las células inflamatorias en el líquido de lavado broncoalveolar. La inhalación de la vitamina no indujo cambios en los niveles séricos de vitamina D.
En células HBEC expuestas a material particulado urbano, el tratamiento con vitamina D mostró una disminución en la expresión de IL-6 (un gen codificante para la citocina proinflamatoria) y aumento de G6PD (gen que participa en los mecanismos antioxidantes). En un modelo de ratón coexpuesto a partículas de emisión de diésel y alérgenos de ácaro del polvo domestico, la vitamina mostró efectos antiinflamatorios.
Se sugiere que los efectos posotivos de la vitamina D en la defensa antioxidante se deban a interacciones con el receptor de vitamina D, y no a la eliminación de radicales libres o a la inducción de enzimas antioxidantes. Como se observa, los estudios se han llevado a cabo en células o modelos animales; no en humanos.
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