La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza principalmente por la presencia de depósitos extracelulares de β-amiloide neurotóxico (Aβ) en el cerebro y por la acumulación de ovillos de proteína tau en las neuronas. Además de la genética, otros factores de riesgo para la enfermedad son el envejecimiento, la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares, las lesiones cerebrales traumáticas, la mala alimentación y el sedentarismo.
Aunque existen dos formas de vitamina K (VK1 y VK2), su estructura química, funciones, fuentes alimentarias y disponibilidad es diferente. La deficiencia de VK2 es común debido a que la dieta occidental, al comparar con la japonesa, no es rica en este nutriente. La ingesta diaria recomendada (IDR) se basa en la VK1 solamente, la VK2 se absorbe mejor que la VK1.
Las dos formas de la vitamina actúan como cofactores de la enzima γ-glutamil carboxilasa (GGCX), la cual participa en la activación de proteínas dependientes de la vitamina K (VKDP), como la proteína S. Esta proteína ha demostrado proteger a las neuronas de la lesión excitotóxica e hipóxica y mejorar el flujo sanguíneo en una lesión cerebral isquémica (por sus efectos antitrombóticos).
Aβ favorece la muerte neuronal por toxicidad directa y apoptosis. En un estudio realizado en ratas se observó que la vitamina K2 previno la muerte neuronal causada por Aβ y que disminuyó la apoptosis en células PC12 expuestas a peróxido de hidrógeno (un agente oxidante).
La vitamina también mostró capacidad para disminuir las proteínas de señalización de apoptosis y las especies reactivas de oxígeno; así como para aumentar la cantidad de glutatión (un antioxidante). La inactivación de la vía de la quinasa p38 MAP se sugiere como el mecanismo responsable de la protección que ejerce la vitamina contra la EA.
Factores como el estrés oxidativo, infección crónica, lesión y Aβ alteran la microglía, lo que puede causar neuroinflamación y hasta neurodegeneración a través de la liberación de citocinas como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina 1β (IL-1β) e interleucina 6 (IL-6). Dos investigaciones concluyeron que la VK2 puede suprimir la producción de estas citocinas proinflamatorias.
Un estudio realizado en moscas Drosophila transgénicas para EA mostró que la VK2 por 28 días disminuyó los niveles de Aβ en el cerebro, aumentó la producción de ATP y mejoró la disfunción mitocondrial. Otro estudio en ratones mostró que el trasplante de microbiota fecal, al mejorar la composición, disminuyó las placas de Aβ.
La falta de estudios clínicos es preocupante debido a que la VK2 se ha relacionado con la progresión no solo de EA, sino de otras enfermedades neurodegenerativas como esclerosis múltiple (EM) y enfermedad de Parkinson (EP).
Investigación completa:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8308377/#B57-nutrients-13-02206
