Un estudio contribuye a explicar porque las dietas altas en azúcar pueden empeorar la Enfermedad Inflamatoria Intestinal
En un modelo de ratón con enfermedad inflamatoria intestinal (EII )se observó que una dieta alta en azúcar obstaculizó la función de las células encargadas de renovar el revestimiento del colon. El estudio fue realizado por científicos de la Universidad de Pittsburgh y publicado en la revista Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology.
Uno de los autores el Dr. Timothy Hand, profesor asociado de pediatría e inmunología. en la Escuela de Medicina y el Hospital Infantil UPMC de Pittsburgh. señala que «La prevalencia de la EII está aumentando en todo el mundo, y está aumentando más rápido en culturas con estilos de vida urbanos e industrializados, que suelen tener dietas ricas en azúcar».
Los investigadores alimentaron ratones divididos en dos grupos, uno con una dieta estándar y otro con una dieta alta en azúcar. Luego imitaron los síntomas de la EII al tratar a los animales con un químico llamado DSS que causa daño al colon.
Observaron que todos los ratones con la dieta alta en azúcar murieron en nueve días, por el contrario, todos los animales con la dieta estándar sobrevivieron hasta el final del experimento que duró 14 días.
Para saber ¿qué hizo que el azúcar fuera tan mortal en ratones con síntomas de EII?, el equipo observó el colon de los animales. El colon está revestido con una capa de células epiteliales que están dispuestas en proyecciones similares a dedos llamadas criptas. En un colon saludable, estas células se reponen continuamente mediante la división de células madre en el fondo de cada cripta, el proceso dura cinco días.
Cuando los ratones con una dieta alta en azúcar recibieron DSS, la renovación de las células epiteliales colapsó, en algunos casos, la capa protectora de células epiteliales se perdió por completo, lo que provocó que en el colon se presentara sangrado y abundantes células inmunitarias.
Un hecho que sorprendió a los investigadores fue que la dieta alta en azúcar resultó igualmente letal en ratones libres de gérmenes tratados con DSS, lo que demuestra que el azúcar afecta directamente al colon y no depende del microbioma intestinal.
A medida que aumentaban las concentraciones de glucosa, sacarosa o fructosa, se desarrollaban menos colonoides y crecían más lentamente, evidencia de que el azúcar alteraba la división celular.
«Descubrimos que las células madre se dividían mucho más lentamente en presencia de azúcar, probablemente demasiado lento para reparar el daño al colon» «La otra cosa extraña que notamos fue que el metabolismo de las células era diferente. Estas células generalmente prefieren usar ácidos grasos, pero después de crecer en condiciones de alto contenido de azúcar, parecían quedarse atrapadas en el uso de azúcar». Las células habían alterado enormemente las vías metabólicas y producían niveles más bajos de ATP, la molécula proveedora de energía que impulsa los procesos celulares. Los investigadores sospechan que este cambio de las vías celulares inhibe la capacidad de las células madre para dividirse, lo que ralentiza la renovación del revestimiento del colon y acelera el daño intestinal en la EII.
«Estos hallazgos podrían ayudar a explicar otra investigación que ha relacionado las bebidas endulzadas, como las gaseosas, los refrescos y los jugos, con resultados negativos en los pacientes con EII» señala el doctor Hand.
«Si comes una manzana o una naranja, estás comiendo azúcar, pero esa azúcar está atada a las células de la fruta, por lo que lleva mucho tiempo digerir y abrir esas células para obtener el azúcar, mientras que al beber un refresco, el azúcar está disponible inmediatamente, además de que es fácil beber una gran cantidad en muy poco tiempo.
La investigación sugiere que consumir altos niveles de azúcar podría tener resultados negativos para reparar el colon en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
https://www.sciencedaily.com/releases/2023/05/230522131405.htm
https://www.cmghjournal.org/article/S2352-345X(23)00063-2/fulltext
