El síndrome de ovario poliquístico (SOP) según los criterios de Rotterdam, es una patología que se diagnostica cuando la paciente presenta al menos dos de las tres condiciones siguientes: niveles elevados de andrógenos, disfunción ovulatoria y el aspecto poliquístico de los ovarios en la ultrasonografía, dando origen así a cuatro fenotipos.
Los fenotipos A y B son considerados formas clásicas. Mientras que los fenotipos C y D están en discusión. Por lo tanto, de acuerdo con el consenso de Rotterdam, los ovarios poliquísticos no necesariamente deben estar presentes para definir la enfermedad y la presencia de ovarios poliquísticos por sí solo no establecen el diagnóstico.
En la etapa reproductiva de las mujeres, la tasa de aparición del síndrome de ovario poliquístico se encuentra entre el 6% y el 10%.
El SOP es un diagnóstico de exclusión y, por lo tanto, debe diferenciarse de los cambios fisiológicos propios de la edad y de otros trastornos hiperandrogénicos que requieren de una terapia específica.
En los últimos años se ha podido establecer, que este trastorno no sólo está limitado a la mujer en etapa reproductiva, sino que puede manifestarse desde el período prepuberal y quizás antes. Su etiología es incierta y se manifiesta por síntomas y signos variados que afectan a cada mujer en forma particular.
Se ha informado anteriormente que el síndrome de ovario poliquístico está relacionado con problemas metabólicos cardíacos y potencialmente aumenta el riesgo de enfermedades cardíacas.
El cáncer de endometrio también es un problema grave que se informa con una incidencia alta en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. Los factores de riesgo del cáncer de endometrio en mujeres menopáusicas con SOP incluyen anovulación y resistencia a la insulina. La anovulación crónica da como resultado una activación mitogénica prolongada del endometrio mediada por estrógenos con un acceso inadecuado a la progesterona para provocar la diferenciación endometrial.
Al menos un 50 % de los casos diagnosticados se relacionan con algunas influencias ambientales como la obesidad, así como factores que contribuyen a la obesidad.
Aunque intervienen muchos factores, la resistencia a la insulina y el aumento del nivel de andrógenos se consideran las principales causas del síndrome de ovario poliquístico.
La mayoría de los informes concluyen que las alteraciones asociadas a la esteroidogénesis y el desarrollo folicular están implicadas de manera crucial en la progresión del SOP. La comprensión actual de la resistencia a la insulina puede explicarse por el requerimiento excesivo de insulina para las actividades metabólicas, mientras que, además de las actividades metabólicas, la insulina también es necesaria para las acciones mitogénicas y reproductiva.
El SOP se caracteriza por un aumento de la secreción de la hormona luteinizante (LH) y una secreción de la hormona folículo estimulante (FSH) normal o disminuida. En estas pacientes se ha observado un aumento de la amplitud y frecuencia de los pulsos de LH, lo que reflejaría un aumento de los pulsos del factor liberador de gonadotrofinas (GnRH). No se han identificado alteraciones en neurotransmisores específicos que expliquen este trastorno y las evidencias actuales sugieren que se trataría probablemente de una disfunción hipotalámica secundaria a los niveles elevados de andrógenos e insulina.
LABORATORIO CLINICO EN PACIENTES CON Y SIN DIAGNÓSTICO DE SOP
La investigación del genoma ha descubierto numerosos genes vinculados a investigaciones como genes para la subunidad beta de FSH, receptores de gonadotropina, receptor de insulina, proteína 1A que contiene el dominio de células neoplásicas (DENND1A), expresada diferencialmente en normal, y proteína asociada al adenoma de tiroides (THADA). La “programación del desarrollo” mediante influencias ambientales u hormonales también puede contribuir al desarrollo del síndrome de ovario poliquístico.
El mecanismo de biosíntesis de andrógenos y estrógenos en los ovarios se explica en la siguiente figura.
Las secreciones excesivas de andrógenos del ovario determinadas genéticamente son una de las preocupaciones en la evaluación clínica del SOP. Las secreciones de andrógenos en las primeras etapas generalmente se consideran prematuras en el síndrome de ovario poliquístico y se cree que desarrollan resistencia a la insulina en etapas anteriores. En los adipocitos viscerales, las alteraciones del metabolismo de los lípidos provocan resistencia a la insulina. Sin embargo, la sobreexposición a andrógenos tiene una influencia directa y específica en la aparición de resistencia a la insulina. El aumento de la secreción de andrógenos se asocia con un mal funcionamiento de los islotes de Langerhans, comprometiendo así las funciones metabólicas pancreáticas y provocando hiperinsulinemia.
Generalmente, las mujeres con síndrome de ovario poliquístico presentan niveles reducidos de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y concentraciones elevadas de triglicéridos y colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en comparación con las mujeres normales. La elevación de las puntuaciones de calcio en las arterias coronarias también se ha descrito en mujeres con SOP y se ha informado una alta incidencia en mujeres posmenopáusicas con SOP.
El tratamiento básico del SOP es el cambio en el estilo de vida, donde se incluye la reducción de peso en caso de ser necesario, intervención dietaria para la resistencia a la insulina y el incremento de la actividad física. Se asocia con tratamiento farmacológico que puede incluir anticonceptivos hormonales, metformina, inductores de la ovulación si se busca un embarazo, así como medicamentos específicos para los síntomas que provoca el hiperandrogenismo como el hirsutismo y el acné.
