La resistencia a la insulina (RI), vinculada con el síndrome metabólico, está asociada al estilo de vida occidental, caracterizado por el alto consumo calórico, la limitada actividad física y el excesivo estrés. Por si misma, la RI es un factor de riesgo para eventos cardiovasculares, aún en pacientes sin diabetes.
La RI está estrechamente relacionada con la inflamación crónica de bajo grado y la producción de citocinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral α (TNF-α), interleucina (IL) 6 y 8, inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1) y proteína C reactiva (PCR).
La aterosclerosis (placas de lípidos en las paredes de los vasos sanguíneos), a la que se le atribuyen la mayoría de los eventos cardiovasculares, inicia con una lesión que desencadena la producción de citocinas proinflamatorias, mismos eventos que ocurren en presencia de RI.
El estrés oxidativo (abundancia de especies reactivas de oxigeno (ROS) y deficiencia de mecanismos antioxidantes) impacta negativamente en el ADN, las proteínas y los lípidos y contribuye a la formación de las placas ateroscleróticas.
Debido a que la insulina puede mejorar la producción endotelial de oxido nítrico (ON) y la vasodilatación al activar la cascada PI3K, la presencia de RI favorece la vasoconstricción, la hipertrofia de las células musculares lisas y la aterosclerosis acelerada al activar la vía de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK).
La RI puede contribuir a la hipertensión y a la disfunción endotelial al disminuir la producción de ON. También favorece la elevación de triglicéridos debido a que no se pueden ejercer los efectos de la insulina sobre la secreción de VLDL en los hepatocitos ni sobre la degradación de la apolipoproteína B (apoB).
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