En personas sanas, el músculo esquelético (ME) tiene la capacidad de alternar entre ácidos grasos (AG) y glucosa como combustible, lo que se conoce como flexibilidad metabólica. Cuando la insulina ejerce su acción, el músculo capta aproximadamente el 80% de la glucosa durante un pinzamiento hiperinsulinémico-euglucémico; después de una comida mixta capta entre 50 y 66% de glucosa.
En casos de diabetes tipo 2 la captación de glucosa estimulada por insulina disminuye. El gasto energético del ME en reposo es de 0.009 kcal/kg/min, pudiendo aumentar más de 190 veces durante el ejercicio, lo que requiere un mayor suministro de AG y glucosa para mantener la contracción y el transporte de iones.
Para lograr la captación de glucosa en el ME, la insulina y la glucosa deben llegar a las miofibrillas a través de la arteriola terminal (elemento vascular funcional más pequeño que puede controlar de forma independiente el flujo sanguíneo). Se plantea la hipótesis de que el ejercicio o la estimulación con insulina mejora la perfusión, resultando en una mayor dispersión de la glucosa.
Diversos estudios han mostrado que las dosis fisiológicas de insulina aumentan el flujo sanguíneo, aumentando la captación de glucosa en el músculo. Se ha demostrado que el ejercicio aumenta de 10 a 80 veces (dependiendo del tipo de entrenamiento e intensidad) el flujo sanguíneo microvascular, estimulando la captación de glucosa independiente de la insulina.
Prior y colaboradores observaron que una intervención de actividad física y pérdida de peso de 6 meses en adultos mayores con sobrepeso u obesidad se relaciona con un aumento de la captación de glucosa estimulada por insulina. Un metaanálisis mostró que el entrenamiento en intervalos de alta intensidad es capaz de aumentar los capilares por fibra.
La acumulación de metabolitos lipídicos se ha propuesto como uno de los principales factores que alteran la señalización de insulina en el ME. Se ha observado una elevación de diacilgliceroles y esfingolípidos en el músculo con resistencia a la insulina. El exceso de entrada de lípidos, junto con una menor capacidad oxidativa, induce estrés oxidativo relacionado con la resistencia a la insulina en el ME.
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