Según datos del 2023 de la Organización Mundial de la salud (OMS), la depresión es una causa de discapacidad, ya que efecta a 280 millones de personas en todo el mundo. Su conceptualización va más allá del desequilibrio entre serotonina o dopamina; ya que surge de una interacción entre los sistemas neuroinmunes, neuroendocrinos, metabólicos y de regulación intestino-cerebro.
Lo anterior podría explicar las respuestas negativas hacia los antidepresivos convencionales que actúan sobre las vías monoaminérgicas (redes de neuronas que usan monoaminas como dopamina o serotonina como neurotransmisores). Las personas con trastorno depresivo mayor comúnmente presentan marcadores inflamatorios elevados como consecuencia de la neuroinflamación.
El eje hipotalámico-hipofisario suprarrenal (HPA) es activado constantemente como respuesta al estrés crónico, favoreciendo las elevaciones de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona adrenocorticotrópina (ACTH) y cortisol. Aunque el cortisol generalmente suprime la inflamación, la exposición prolongada favorece la resistencia del receptor de glucocorticoides (GR), disminuyendo esos efectos antiinflamatorios.
Las citocinas elevadas y la exposición crónica al cortisol aumenta las especies reactivas de oxígeno (ROS), afectando negativamente la producción de ATP y el metabolismo del hierro neuronal. El estrés oxidativo activa las vías inflamatorias, perpetuando la neuroinflamación.
Recientemente se ha observado que la disbiosis (desequilibrio en la microbiota intestinal) es capaz de favorecer la permeabilidad intestinal, la traslocación de lipopolisacáridos, aumentar las citoquinas sistémicas y activar el eje HPA. La nutrición en las primeras etapas de la vida es otro factor importante que influye en la configuración de la microbiota.
La evidencia emergente sugiere que la nutrición tiene un papel importante en la señalización de la inflamación, el estrés oxidativo, la composición de la microbiota y la regulación del eje HPA. Saranya y colaboradores realizaron una revisión sistemática, encontrando que la nutrición interactúa modificando la inflamación, la función metabólica y la comunicación intestino-cerebro.
Los autores concluyeron que la depresión no surge de una sola alteración biológica, sino de un conjunto de alteraciones que incluyen la neuroinflamación, desregulación del eje HPA, estrés oxidativo y mitocondrial, desequilibrio metabólico y alteraciones del eje intestino-cerebro; y que la nutrición puede influenciar estos mecanismos para modificarlos.
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