Uno de los grandes momentos en la historia de la humanidad es el paso de las sociedades nómadas a sedentarias, hecho que se logró gracias, al inicio de la agricultura y la ganadería, hace aproximadamente 10,000 años. Los animales más dóciles empezaron a acompañar al hombre y la observación de las plantas silvestres llevó a domesticar semillas y conocer los ciclos de siembra. (1)
El trigo es una planta no perenne que pertenece a la familia de las gramíneas. Su origen data de la civilización mesopotámica, entre los fértiles valles de los ríos Tigris y Éufrates. Fueron los egipcios, quienes descubrieron la panificación del trigo y lo utilizaron en la elaboración de alimentos. El trigo es el cereal más cultivado del mundo. En la actualidad, la mitad de todas las tierras en el mundo producen trigo. En 2022, China fue el mayor productor de trigo del mundo. La Unión Europea y la India se situaron en segunda y tercera posición respectivamente. (2)
A pesar de su importancia en la historia y su alto consumo, para algunas personas esta semilla está prohibida en su dieta, ya que de incluirla presentarían síntomas diversos como distensión abdominal, diarreas, dolor de cabeza, entre muchos otros.
Desde hace cientos de años se ha descrito una enfermedad que se desarrollaba por el consumo de trigo, cebada o centeno, a la que se le denominó “Celiaquía” o “Enfermedad Celiaca”.
La primera descripción de la enfermedad celíaca fue realiza por el médico Aretaeus de Capadocia en el siglo II AC, quien habló de una enfermedad que se manifiesta por “problemas digestivos acompañados de adelgazamiento y debilidad”. Advirtió también que el pan no era un alimento adecuado para los niños. (4)
El nombre de la enfermedad celiaca proviene de la palabra latina coeliacus, que significa vientre, que a su vez se acuña a partir del término griego koiliakos, cuyo significado era “enfermedad de aquellos que sufren del intestino”. (4)
Después de esta antigua mención es hasta el año de 1887 que se encuentra la primera descripción moderna de la enfermedad celíaca, dada por el doctor Samuel Gee. Sobre este médico se sabe que era apasionado de la historia y que leía griego antiguo, por lo que se piensa que tuvo contacto con los escritos de Aretaeus de Capadocia. (5)
El doctor Gee describe la enfermedad celiaca como una indigestión crónica que se presenta sobre todo en niños menores de cinco años que iniciaba cuando empezaban a recibir alimentos diferentes a la leche. Señala que también puede observarse en personas adultas, pero de manera menos frecuente. Los síntomas que describió incluían abdomen distendido, anorexia, heces sin forma, más voluminoso de lo esperado, de color pálido y con hedor fuerte. Escribió un artículo que tituló “Sobre la afección celíaca”, y en este escrito señala las diferencias que se presentaban con la enteritis tuberculosa y la disentérica. (4)
Dr. Samuel Gee
A pesar de no tener éxito al realizar autopsias para identificar cambios histológicos en el intestino, mantuvo su hipótesis de que «si el paciente puede curarse del todo, debe ser por medio de la dieta». La falta de hallazgos se debió a la rápida descomposición del tejido en las condiciones técnicas de la época. (4)
Además, identificó que la tolerancia a la leche es un problema con los niños celíacos, así como el consumo de alimentos con alto contenido de almidón. Prohibió: el arroz, las frutas y las verduras. Recomendó la carne cruda y finas rebanadas de pan tostado. Una anécdota que se le atribuye es la de tratar a un niño que mejoró sorprendentemente alimentándolo básicamente con mejillones y volvió a enfermar al abandonar esta dieta. (6)
Al iniciar el siglo XX, se siguió considerando la dieta como tratamiento. Se prescribía al paciente dieta baja en carbohidratos, exceptuando los plátanos de los que se permitía libre consumo, en lo que se conocía como “la dieta de la banana”. (5)
Algunos años después. ya durante la II Guerra Mundial, el pediatra holandés Willem Karel Dicke del Hospital Infantil de Juliana, en La Haya, observó que los pacientes con enfermedad celíaca mejoraban al no contar con pan para alimentarlos. Situación que se presentó durante la hambruna de Holanda de 1944. (7)
Dr. Willem Karel Dicke
Después del desembarco de los aliados en Normandía, los soldados británicos llegaron a los Países Bajos en planeadores y paracaídas para liberar el territorio, pero las cosas se complicaron y tuvieron que replegarse. Lo que siguió fue un duro bloqueo establecido por los alemanes en partes del territorio, lo que aunado a una huelga ferroviaria provocó una gran escasez de alimentos.
Las raciones eran dos papas y un poco de azúcar, lo que hacía que el gluten desapareciera de la escena. Si antes del racionamiento moría uno de cada tres niños hospitalizados en que se sospechaba enfermedad celíaca, durante el “invierno del hambre” no moría ninguno.
Niños celiacos curados durante la hambruna de Holanda
Con una serie de estudios controlados de sobrecarga de gluten en niños, hizo nuevos hallazgos. Confirmó que el trigo y el centeno inducían un retraso en el crecimiento y la excreción de grasa en las heces y al sustituir estas semillas por otros alimentos como la harina de maíz se presentaba una mejora en la absorción de grasas y se recuperaba el apetito de los niños.
Estableciéndose que el único tratamiento eficaz, vigente hasta la actualidad, es una dieta libre de gluten, mantenida estrictamente y de por vida. (7)
Finalmente se descubrió que la causa de la enfermedad celíaca era una reacción autoinmune a la gliadina, una proteína del gluten que se encuentra en el trigo, en la secalina del centeno y en la hordeína de la cebada. La gliadina induce un proceso inflamatorio crónico en el intestino delgado, que conduce al aplanamiento progresivo de las vellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas e infiltración del epitelio por linfocitos, que eventualmente pueden experimentar una transformación maligna. (5) (8)
El gluten es una proteína presente en el trigo, es conocida por su capacidad de formar redes que retienen el gas formado durante la panificación, permitiendo que la masa adquiera volumen y se forme el pan. Las gliadinas son la fracción soluble en alcohol del gluten y son ricas en glutamina y prolina, cuya digestión en el tracto gastrointestinal es difícil. Experimentalmente, se ha demostrado que después de digerir gliadina in vitro existen regiones sin digerir, produciéndose un péptido de gliadina compuesto por 33 aminoácidos, resistente a las proteasas gástricas, pancreáticas y del borde en cepillos del intestino humano. La vida media del péptido es mayor a 20 horas, por lo que se especula que tendría amplia oportunidad para actuar como antígeno y estimular la proliferación de células T, induciendo fenómenos de toxicidad en los individuos genéticamente susceptibles. (3)
La enfermedad celíaca se caracteriza por:
- Un desencadenante definido (proteínas de gluten de trigo y cereales relacionados)
- La presencia necesaria de HLA-DQ2 o HLA-DQ8
- La TG2 desamida ciertos péptidos de gluten, aumentando su afinidad por HLA-DQ2 o HLA-DQ8.
- Esto genera una activación más vigorosa de las células T CD4 (+) T-helper 1, para producir citocinas proinflamatorias, lo que puede provocar inflamación de la mucosa intestinal, malabsorción y numerosos síntomas secundarios y enfermedades autoinmunes. (9)
Si bien la fisiopatología es mucho más complicad,a el sello distintivo de la enfermedad celiaca es el daño en el tejido de la mucosa del intestino delgado superior, con atrofia de las vellosidades, lo que conduce a la malabsorción y sus complicaciones. (8)
El riesgo de linfoma del intestino delgado en la enfermedad celíaca aumenta. Las manifestaciones extraluminales incluyen enfermedad neuropsiquiátrica, dermatitis herpetiforme, artritis e hipoesplenismo. La condición está asociada con hipertransaminasemia criptogénica, diabetes mellitus tipo 1, osteoporosis, anemia por deficiencia de hierro, enfermedad hepática autoinmune y enfermedad tiroidea autoinmune. (8)
Sobre la base de la comprensión avanzada de la patogenia de la enfermedad celíaca, se han diseñado terapias no dietéticas dirigidas, y algunas de ellas ya se encuentran en ensayos clínicos de fase 1 o 2. Los ejemplos son las harinas modificadas a las que se les han agotado los epítopos de gluten inmunogénicos, la degradación de los péptidos de gliadina inmunodominantes que resisten las proteasas intestinales por endopeptidasas exógenas, la disminución de la permeabilidad intestinal por el bloqueo del receptor epitelial ZOT, la inhibición de la actividad intestinal TG2 por inhibidores de la transglutaminasa, la inhibición de la presentación de péptidos del gluten por antagonistas de HLA-DQ2, modulación o inhibición de citocinas proinflamatorias e inducción de tolerancia oral al gluten. (9)
BIBLIOGRAFÏA;
1.- TRIGO: CONAHCYT. Disponible en: https://conahcyt.mx/cibiogem/trigo
2.- Curiosfera: Historia del trigo: origen y evolución. Disponible en: https://curiosfera-historia.com/la-historia-del-trigo-evolucion-humana/
3.- Parada A., Araya M. El gluten. Su historia y efectos en la enfermedad celíaca. Rev. méd. 2010. Chile v.138 n.10. Disponible en: https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872010001100018
4.- Historia de la celiaquía: todo sobre la enfermedad autoinmune. Disponible en:
5.- Historic Hospital Admission Records Project. 2010. Dr Samuel Jones Gee (1839-1911) Disponible en: https://hharp.org/library/gosh/doctors/samuel-jones-gee.html
6.- SAMUEL JONES GEE, M.D., F.R.C.P, Obituario. Br Med J. 1911 Aug 19; 2(2642): 411–412. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2331825/?page=1
7.- Miguel T. Esther. De cómo una hambruna provocada por los nazis ayudó sin querer a descubrir la celiaquía. Xataca, 3 Abril 2020Actualizado 3 Abril 2020. Disponible en: https://www.xataka.com/magnet/como-nazis-ayudaron-involuntariamente-a-descubrir-celiaquia
8.- Julie Zhu, , Chris J J Mulder, Levinus A Dieleman. Celiac Disease: Against the Grain in Gastroenterology. J Can Assoc Gastroenterol. 2019 Dec; 2(4): 161–169. Dsiponible con: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31616857/
9.- Detlef Schuppan 1, Yvonne Junker, Donatella Barisani. Celiac disease: from pathogenesis to novel therapies. Gastroenterology. Gastroenterology. 2009 Dec;137(6):1912-33. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19766641/
