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Guía de micronutrientes: ESPEN

La recomendación de micronutrientes (vitaminas y oligoelementos) se da comúnmente en forma de RDA (cantidades dietéticas recomendadas) o de RDI (Ingesta dietética de referencia). Estas recomendaciones buscan combatir la deficiencia, especialmente de yodo, hierro, vitamina A y zinc, ya que se consideran un problema de salud pública a nivel mundial. La presente guía, elaborada por diferentes profesionales de la salud (médicos, nutriólogos, biólogos y científicos), incluye las recomendaciones actualizadas de micronutrientes, incluyendo las recomendaciones para la nutrición enteral (NE) y parenteral (NP) en personas adultas. 

Término DefiniciónComentario
EARNivel promedio de ingesta diaria para cumplir con los requisitos de la mitad de las personas sanas en una etapa de la vida en particular.Se usa para calcular RDA.
ALNivel de ingesta diaria promedio basado en aproximaciones experimentales en personas sanas.Se espera que sea mayor que EAR y RDA.
RDANivel promedio diario de ingesta en la dieta para cumplir con los requisitos de casi todos los nutrientes de personas sanas.Es para la población general. 
ULDosis diarias que se consideran seguras.El riesgo de efectos adversos aumenta con ingestas mayores a UL. 
RDI Valor que incluye EAR, AL, RDA y UL.Cuando se cumple existe menos probabilidad de deficiencias o ingesta excesiva. 
Términos para describir las necesidades de micronutrientes

Generalmente las soluciones de NE de 1500 kcal cumplen con la cantidad necesaria de micronutrientes, pero comúnmente se suministran menos calorías, por lo que es necesario considerar la adición de micronutrientes en esos casos. Debido a que en la NP no se utiliza el intestino, se corre el riesgo de deficiencias o de toxicidad. También es importante considerar que algunas deficiencias de micronutrientes pueden favorecer el desarrollo de enfermedades, y que la presencia de algunas enfermedades o tratamientos pueden causar ciertas deficiencias. 

EnfermedadDeficiencia a favor del desarrollo de enfermedadDéficit que puede empeorar la enfermedadDeficiencia como resultado de enfermedad 
AlcoholismoB1, FeA, D, E, K, B1, B2, B6, B7, B9, B12, C, Zn
Hepatitis alcohólica B6, ZincSe, ZnB9, B12, C, Zn
AnemiaB1, B6, B9, B12, Fe, Cu, Co
Caquexia por cáncer D, Zn
Miocardiopatías, insuficiencia cardiaca B1, B6, D, Se, FeSe
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica D, Cu, Se, Mn, Zn
Falla intestinal crónica B2, B7, B9, B12, A, D, E, K, Cu, Fe, Zn
Gastritis crónica (atrófica)B9, B12, C, D, Fe
Diabetes mellitus B9, Cr
Enfermedad inflamatoria intestinal ZnB1, B6, B12, A, D, E, K, Fe, Se, Zn
Enfermedad del hígado graso no alcohólico Cr
Esclerosis múltiple B7
Obesidad E, Se, ZnB1, B9, D, Fe, Se, Zn
Obesidad post cirugía bariátrica A, D, E, K, B1, B9, B12, C, Cu, Fe, Zn
Osteoporosis B12, D, K, Cu, Fe, Zn, Mn, 
Insuficiencia renal (crónica)B1, B6, B9, K, D, Cu, Se, Zn
Sarcopenia B1, B12, D, ZnD, Se, Zn, B1, C, D, Cu, Fe, Se, ZnB1, B12, C, D, Fe, Se, Zn
Deficiencias de micronutrientes en diversas enfermedades
TratamientoDéficit de micronutriente
Terapia de reemplazo renalTodo lo que es soluble en agua
Terapia diuréticaB1, Se
Inhibidores de la bomba de protones B12, Fe
Metformina B12
IsoniazidaB6
Terapia antirretroviral contra VIHD
Medicamentos antiepilépticos B9, B12, D
TimoglobulinaB6
Deficiencia de micronutrientes en diversos tratamientos

RECOMENDACIÓN 1: Desde el inicio del apoyo nutricional se debe aportar la cantidad adecuada de micronutrientes.

RECOMENDACIÓN 2: Preferentemente los suplementos de micronutrientes deben ser administrados por vía oral o enteral.

«Utilizando la proteína C reactiva sustituta (PCR) como marcador de la intensidad de inflamación, se ha demostrado claramente que la inflamación induce una redistribución de muchos micronutrientes del compartimento circulante a otros órganos, lo que resulta en niveles bajos para la mayoría de los micronutrientes. Por lo tanto, los niveles sanguíneos bajos no necesariamente indican deficiencia o incluso agotamiento. «

RECOMENDACIÓN 3: Se debe medir la proteína C reactiva cuando se realicen análisis de micronutrientes.

CROMO

Es un mineral que forma parte de las metaloenzimas. Se puede encontrar principalmente en cereales ricos en salvado. Tiene la función de potenciar la acción de la insulina en los tejidos periféricos y de participar en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, así como en el estado oxidativo. Se absorbe entre un 0.4-2.5%, dependiendo de las reservas corporales; y se transporta en la sangre por unión con la transferrina y la albúmina. Se almacena en hígado, bazo, tejidos blandos y huesos. 

La recomendación diaria es de 35 µg para hombres y de 25 μg para mujeres. En NP es de 10-15 μg según la absorción oral en personas sanas. En enfermedades agudas (quemaduras, traumatismos e infecciones) los niveles de cromo pueden disminuir y los niveles de cromo en la sangre no se equilibran bien con los tejidos, por lo que los niveles séricos no son buenos índices del estado de cromo. La excreción urinaria de cromo solo es un reflejo del consumo dietario reciente. En algunos estudios la suplementación con cromo ha mostrado propiedades antiinflamatorias. 

La deficiencia de cromo se asocia con hiperglucemia, resistencia a la insulina y riesgo cardiovascular en humanos. Aunque se ha relacionado la deficiencia con el desarrollo de diabetes, la suplementación con cromo no ha mostrado efectos positivos en personas sin diabetes. Se han visto efectos positivos sobre la presión arterial y sobre el control de la glucemia y lípidos en adultos mayores con diabetes. El cromo administrado por vía oral se absorbe muy poco, por lo que es mejor en suplementos o intravenoso. 

En personas con resistencia a la insulina, el cromo IV con dosis de 3-20 µg/h durante 10 horas y hasta 4 días puede disminuir los requerimientos de insulina. Debido a su baja absorción, el cromo tiene un bajo nivel de toxicidad, se han visto casos aislados de insuficiencia renal y hepática con el consumo de dosis altas. Los niños pueden ser más susceptibles a la toxicidad, por lo que se recomienda reducir la dosis en niños con NP. 

RECOMENDACIÓN 4: 

  • No realizar control periódico de cromo a menos que exista sospecha de deficiencia o toxicidad, se puede realizar una prueba de respuesta de tolerancia a la glucosa con la suplementación con cromo.
  • La NP debe incluir mínimo 35 mcg al día de cromo con 1500 kcal. 
  • La suplementación no debe usarse como tratamiento para mejorar la glucemia y la dislipidemia. 
  • Se puede usar el cromo IV en pacientes críticos para reducir el requerimiento de insulina.
  • En sospecha de deficiencia, se puede administrar 200-250 mcg al día de cromo por 2 semanas y evaluar en función de la resistencia a la insulina después. 

COBALTO

Es un elemento magnético esencial para la formación de vitamina B12. Su absorción y disponibilidad dependen de la solubilidad de la vitamina B12 y del consumo. Lo obtenemos de la alimentación y de la exposición industrial. No se cuenta con RDI. En el mercado se conoce de un producto que proporciona 1.47 µg de gluconato de cobalto, el Decan®, Laboratoires Aguettant, Lyon, France. El cobalto se usa en el tratamiento de la anemia debido a que puede estimular la producción de glóbulos rojos. En cantidades excesivas y cuando existe una dieta baja en proteínas, deficiencia de tiamina, alcoholismo e hipotiroidismo, puede aparecer miocardiopatía. 

RECOMENDACIÓN 5: 

  • En caso de miocardiopatía o sospecha de toxicidad, se puede determinar el cobalto en suero y sangre. 
  • En la NE se debe suministrar cobalto y vitamina B12 y en la NP si se administra vitamina B12 no es necesario el cobalto. 

COBRE

El cobre participa en la regulación de energía, el metabolismo del hierro, la maduración del tejido conectivo, la neurotransmisión, la formación de colesterol, la función de la hormona tiroidea, el metabolismo de la glucosa, la función inmunológica, el control de la presión arterial y la formación de melanina. Se absorbe principalmente en el duodeno y la mayoría se excreta con la bilis. Su RDI  es de 1.1-2 mg/día y su absorción va desde 20-50%.

El cobre se puede obtener a través del consumo de cereales, frutas, verduras frescas, pescados y mariscos. La toxicidad provoca la enfermedad de Wilson, una acumulación de cobre en algunos órganos. En la NP, 0.3-0.5 mg/día puede satisfacer las necesidades, aunque es necesario que se revisen las concentraciones plasmáticas cada 6-12 meses, mayormente si existe colestasis. La mayor parte del cobre (98%), se encuentra unido a ceruloplasmina, proteína sintetizada por el hígado que permite su almacenamiento. 

Debido a que la ceruloplasmina es un reactivo de fase aguda positivo, los niveles de cobre aumentan como respuesta a la inflamación. La deficiencia aguda se puede manifestar con arritmias, mononeuropatías, retraso en la cicatrización de heridas, anemia microcítica, neutropenia, osteoporosis y despigmentación del cabello. Los niveles en sangre <12 (µgmol/L y PCR >20 mg/L indican posible deficiencia y debe tratarse con 4-8 mg/día de cobre. 

Los síntomas de toxicidad por cobre son hipotensión, melena, coma, dolor de cabeza, cambios en el comportamiento, fiebre, diarrea, calambres abdominales, marcas alrededor de los ojos (anillos de Kayser-Fleischer) e ictericia. En la enfermedad de Wilson, donde el cobre queda atrapado en los órganos, el consumo oral de zinc es el tratamiento adecuado. En casos de toxicidad aguda, el tratamiento con penicilamina puede ser efectivo.

RECOMENDACIÓN 6: 

  • Medir los niveles de cobre después de cirugía bariátrica, neuropatía de origen poco claro, quemaduras, reemplazo renal por más de dos semanas, NE por yeyunostomía y NP a largo plazo. 
  • Se debe medir el cobre plasmático y PCR. 
  • La NE debe incluir 1-3 mg/día de cobre con 1500 kcal y la NP 0.3-0.5/día. 
  • En deficiencias crónicas, se puede pensar primero en administración oral y en deficiencias severas se debe optar por la administración de 4-8 mg/día de forma intravenosa como infusión lenta. 

FLÚOR

Participa en la inhibición de las enzimas de la glucólisis y se puede encontrar en alimentos, agua fluorada, pastas dentales y suplementos. Se absorbe bien por el intestino y se adhiere a huesos y dientes, aproximadamente la mitad se excreta por los riñones. No hay RDI pero se ha visto que hasta 4 mg/día en hombres y 3 mg/día en mujeres es seguro. 

Ciertas dosis pueden prevenir las caries pero cuando se ingiere en exceso puede provocar daños en el esmalte dental. Los síntomas de toxicidad, que pueden aparecer por exposición industrial o consumo de agua; incluyen molestias gástricas, anemia, osteomalacia, problemas dentales y síntomas neuromusculares. El tratamiento para la intoxicación incluye la administración de una solución con calcio y el monitoreo de los niveles de calcio y potasio y del estado ácido-base.

RECOMENDACIÓN 7: 

  • El estado de flúor se debe medir por análisis de sangre. 
  • En NE se pueden incluir hasta 3 mg/día y 0.95 mg en NP sin efectos adversos. 
  • En intoxicación aguda, el manejo de electrolitos es importante. 

YODO

El yodo participa en la fisiología de la tiroides y se absorbe muy bien. El contenido de yodo de los alimentos depende del tipo de suelo y de la fortificación, se puede encontrar naturalmente en pescado, algas, camarones, algunos mariscos, lácteos y sal yodada. El RDI es de 150 µg/día, aumentando a 220 µg/día en mujeres embarazadas y 290 µg/día en mujeres lactantes. El UL es de 1.1 mg/día. En NE y NP los requerimientos van desde 70-150 mg/día. 

Debido a que más del 90% de yodo se excreta por la orina, la recolección de orina de 24 horas es un buen método de determinación. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) no es un buen indicador del estado de yodo porque aún en deficiencia se puede encontrar en niveles normales. La deficiencia de yodo es un problema de salud pública que provoca bocio, hipotiroidismo, desarrollo de nódulos tiroideos y problemas en el embarazo, afectando el desarrollo del niño en aspectos como el desarrollo cerebral, la función neurocognitiva y el coeficiente intelectual. 

En la NP se ha administrado yodo en dosis de 131 µg/24 h sin efectos adversos. Es difícil llegar a la toxicidad por el consumo de alimentos, pero sí puede ocurrir por el uso de yodo para estudios radiológicos, en desinfectantes y por el consumo de amiodarona. Los síntomas de intoxicación incluyen dolor abdominal, pérdida de apetito, sabor metálico en la boca, tos, fiebre, delirio, diarrea, dolor de encías, dientes y vómitos. El tratamiento incluye carbón activado y control de síntomas.

RECOMENDACIÓN 8:

  • Los niveles de yodo se deben medir por excreción urinaria de 24 h junto con la evaluación del tamaño de la tiroides, esto en poblaciones con alta prevalencia de trastornos de la tiroides y en personas expuestas a povidona yodada, estas últimas deben considerar la desinfección.
  • La NE debe incluir mínimo 150 µg de yodo por día en 1500 kcal, sin exceder los 300 µg/día y la NE 130 mcg/día.
  • En deficiencias graves se puede administrar yoduro de sodio por vía intravenosa. 

HIERRO

Es el oligoelemento más abundante en el cuerpo humano. Entre sus múltiples funciones como hierro hemo se incluye su participación en la unión y transporte de oxígeno, metabolismo del oxígeno, respiración celular y transporte de electrones. Como hierro no hemo participa en la síntesis del ADN, la proliferación y diferenciación celular, la regulación génica, el metabolismo de fármacos y la síntesis de esteroides. El hierro se almacena como ferritina o hemosiderina en el hígado, bazo y médula ósea. 

La ferritina transporta al hierro mediante su unión y la hepcidina, una hormona peptídica, regula su absorción y distribución. La hepcidina aumenta con el ejercicio de alta intensidad, los suplementos de hierro y la inflamación. El RDI es diferente en cada etapa de la vida y género, en hombres y mujeres postmenopáusicas es de 8 mg/día y en mujeres premenopáusicas es de 18 mg/día, de los cuales se absorbe 1 mg y 1.5 mg respectivamente.  

Podemos obtener el hierro hemo de alimentos como carne magra, hígado, morcilla y mariscos y el hierro no hemo de nueces, frijoles, vegetales y cereales fortificados. La absorción del hierro no hemo mejora con el ácido ascórbico. En NP se necesita 1 mg/día para hombres y mujeres postmenopáusicas y 2 mg/día para mujeres premenopáusicas. El estado de hierro se puede determinar por estudios de hemoglobina, ferritina, saturación de transferrina y capacidad total de unión al hierro, y más recientemente por determinación de hepcidina, protoporfirina de zinc y receptor de transferrina soluble. 

La hepcidina puede ser una mejor opción para detectar la deficiencia de hierro que la saturación de transferrina en casos de inflamación. La deficiencia puede causar problemas en las madres embarazadas y en el niño, además, la deficiencia de hierro puede reducir la capacidad de trabajo, con consecuencias en la economía. Antes de que aparezca una anemia que se observa por bajos niveles de hemoglobina y de hierro, existe una deficiencia leve en la producción de eritrocitos, generalmente con rangos de hemoglobina normal. 

El primer tratamiento para la deficiencia es el dietético, al agregar alimentos ricos en hierro y evitar los inhibidores de su absorción. Generalmente los suplementos pueden causar efectos como estreñimiento, diarrea y náuseas. En NP, lo mejor es usar sacarosa de hierro y gluconato férrico y tratar de evitar hierro dextrano por su mayor riesgo. 1 gramo de carboximaltosa férrica puede disminuir la duración de la estancia hospitalaria y de la mortalidad en casos de deficiencia diagnosticada con estudios de hepcidina. 

La intoxicación por hierro puede aparecer por enfermedades como hemocromatosis hereditaria o transfusiones repetidas y, aunque los síntomas son inespecíficos, se puede presentar fatiga crónica, dolor en las articulaciones y diabetes, afectando también al hígado y páncreas. La donación de sangre, cuando no se presenta anemia (generalmente se presenta en hemocromatosis hereditaria), permite la eliminación de la sobrecarga de hierro. 

RECOMENDACIÓN 9: 

  • Cuando se presenta fatiga persistente debe hacerse un análisis del estado de hierro. 
  • En casos de sospecha de deficiencia o de sobrecarga, se deben realizar pruebas de hierro plasmático, transferrina, saturación de transferrina, ferritina, PCR, hepcidina y evaluación de la morfología de glóbulos rojos.
  • La NE debe incluir 18-30 mg/día de hierro en 1500 kcal y la NP 1 mg/día, adaptándose en personas con bajo peso (<40 kg). En pacientes con anemia crítica, se debe administrar 1 g de hierro en combinación con algún producto de carbohidrato. 

MANGANESO

Se encuentra en nuestro cuerpo principalmente en huesos, hígado, riñones, páncreas y glándulas suprarrenales y pituitarias; participa en la regulación de azúcar en la sangre, la digestión, el crecimiento óseo, la coagulación de la sangre y la hemostasia, la defensa antioxidante y la función inmunitaria. El manganeso se puede unir a la albúmina y la transferrina y se absorbe de un 2-10% en el tracto gastrointestinal. Lo podemos encontrar en alimentos como cereales integrales, almejas, ostras, mejillones, nueces, soya y legumbres, arroz, verduras de hoja, café, té y muchas especias como la pimienta negra. 

Su RDI es de 2.3 mg para hombres y 1.8 mg para mujeres. En NP se debe limitar la dosis a menos de 40 µg/día. La deficiencia de manganeso en humanos no es común, en algunos estudios experimentales con dietas bajas en manganeso se ha visto erupción cutánea, disminución de colesterol, aumento de los niveles de fosfatasa alcalina, calcio y fósforo, estado de ánimo alterado y aumento del dolor premenstrual. 

La toxicidad es más común, los síntomas incluyen hipertensión, niveles elevados de colesterol, disminución de la fertilidad en hombres y aumento de las anomalías fetales. El cerebro es el principal afectado, la intoxicación causa disfunción mitocondrial, estrés oxidativo, mal plegamiento y tráfico de proteínas y neuroinflamación. También se puede observar dolor de cabeza, irritabilidad, fatiga, dolores musculares y en última instancia manganismo, un síndrome con síntomas psiquiátricos. El UL es de 11 mg/día. 

RECOMENDACIÓN 10: 

  • En NP con ingesta de manganeso >55 µg/día por más de 30 días, se deben realizar mediciones en sangre total o glóbulos rojos para descartar toxicidad.
  • En NE se deben incluir 2-3 mg/día de manganeso, con dosis de hasta 6 mg/día en 1500 kcal sin efectos adversos.
  • La toxicidad se debe tratar quitando el manganeso de la NP, con uso de agentes quelantes y suplementos de hierro en caso de deficiencia. 

MOLIBDENO

El molibdeno forma parte de ciertas enzimas, como la sulfito oxidasa, xantina oxidasa y aldehído oxidasa. La absorción de molibdeno es de aproximadamente 90%. El EAR es de 34 mcg/día y el RDA de 45 µg/día. En la NE se debe incluir 70-270 µg/día. El molibdeno se puede medir por sangre, orina o cabello. La deficiencia por dieta baja en molibdeno no se ha observado. En la NP se han visto síntomas de deficiencia cuando se usan fórmulas sin molibdeno, entre los que se incluyen ácido úrico bajo, xantina e hipoxantina urinarios altos. La intoxicación tampoco es común. 

RECOMENDACIÓN 11: 

  • Se debe medir la concentración de sulfito, hipoxantina, xantina y ácido úrico solo en sospecha de deficiencia. 
  • La NE debe incluir 50-250 µg/día en 1500 kcal y la NP 19-25 µg/día. 
  • El molibdeno puede ser un tratamiento para tratar la toxicidad del cobre en la enfermedad de Wilson. 

SELENIO

Es esencial para la síntesis de selenocisteína, un aminoácido que forma parte de al menos 25 selenoproteínas, estas últimas participan en el metabolismo de la tiroides y tienen acción antioxidante y redox. El selenio se absorbe entre 56-81%, su recomendación de consumo diario es de 50-70 µg. En la NP la recomendación intravenosa es de 60-100 µg/día. La concentración de selenio en sangre total o plasma es un buen indicador del estado de selenio, pero es importante tener en cuenta que en casos de inflamación el nivel disminuye proporcionalmente al grado de inflamación. 

La deficiencia puede aparecer en lugares donde el suelo es deficiente en selenio, causando la miocardiopatía de Keshan y Kashin, mayor riesgo de infección viral y efectos en piel y uñas. La meta es lograr niveles en plasma de 0.75 µmol/L. En NP, en casos de deficiencia en pacientes sin inflamación, el tratamiento es de 60-100 µg/día, en casos de quemaduras se pueden necesitar hasta 375 µg/día. En NE se pueden usar suplementos, sin embargo funciona más la aplicación de 100 µg/día de selenio intravenoso durante 2 semanas para restablecer los niveles. 

La toxicidad puede aparecer por el consumo de suplementos, se ha observado que altas dosis pueden favorecer el desarrollo de diabetes tipo 2, cáncer de próstata, esclerosis lateral amiotrófica y enfermedad de Parkinson. 

RECOMENDACIÓN 12: 

  • Para conocer el estado de selenio es necesario evaluar GPX-3 en plasma, PCR y albúmina. 
  • La NE debe incluir 50-150 mcg/día en 1500 kcal y la NP 60-100 mcg/día. Con niveles de selenio en plasma <0.75 micromol/L sin inflamación (PCR <20 mg/L) se debe considerar la suplementación. Con niveles de selenio en plasma <0.4 micromol/L se pueden aplicar hasta 400 mcg/día por vía intravenosa, por 7-10 días, y verificar el estado después. 

ZINC

Está presente en más de 300 metaloenzimas, como la anhidrasa carbónica, la fosfatasa alcalina, las polimerasa de ARN y ADN y la alcohol deshidrogenasa. El zinc también participa en la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, por ello la deficiencia puede provocar falta de crecimiento y deterioro de la cicatrización; además reduce la secreción de insulina. Sus funciones se pueden resumir como estructurales, catalíticas y reguladoras. El zinc se absorbe principalmente en el yeyuno y se excreta con la bilis, aunque se reabsorbe una parte. La OMS recomienda el consumo de 3-9.8 mg/día en mujeres y 4.2-14 mg/día en hombres. 

ASPEN recomienda que los productos de NP contengan 3-5 mg/día de zinc. En casos de quemaduras donde se pierden fluidos corporales en el área dañada, las necesidades son de 30-40 mg/día para lograr el equilibrio de zinc, reducir las tasas de infección y mejorar la curación. La medición del zinc en plasma es la forma más usada para detectar deficiencias, es importante saber que los niveles disminuyen durante la inflamación y esa disminución aumenta los niveles de IL-6, IL-8 y (TNF-α). 

La deficiencia se puede observar por alopecia, erupción en la cara, inglés, manos y pies, retraso en el crecimiento, retraso en el desarrollo sexual, deterioro en la cicatrización de heridas y en la función inmune, diarrea y alteración del gusto y del olfato. La deficiencia crónica aumenta la inflamación. Debido a que los bebés, niños, adolescentes y mujeres embarazadas tienen mayores necesidades de zinc, aumenta el riesgo de deficiencia. Los síntomas de toxicidad pueden aparecer con consumos mayores a 1 mg de zinc, lo que se trata con antieméticos, inhibidores de la bomba de protones o sulfato de cobre. 

RECOMENDACIÓN 13: 

  • Se deben medir los niveles de zinc en plasma, PCR y albúmina en personas con pérdidas gastrointestinales o cutáneas aumentadas y en NP a largo plazo. 
  • La NE debe incluir mínimo 10 mg/día en 1500 kcal y la NP de 3-5 mg/día por vía intravenosa, pudiéndose aumentar a 12 mg/día en personas con pérdidas gastrointestinales por fístulas, estomas y diarrea y hasta 30-35 mg/día en quemaduras.
  • En casos de deficiencia de zinc adquirida, se debe suplementar con 0.5-1 mg/kg al día en forma de histidinato de zinc, gluconato de zinc y orotato de zinc. 

TIAMINA (VITAMINA B1)

Es soluble en agua y participa en el metabolismo de los carbohidratos y en el metabolismo energético. Se absorbe en el yeyuno y el íleon, pero se puede inhibir su absorción por el consumo de alcohol o por deficiencia de folato. El RDI desde 1998 es de 1.1-1.2 mg/día. La tiamina se puede encontrar en cereales integrales, legumbres, carnes, frutos secos y alimentos fortificados. No se usa la medición de tiamina en plasma debido a que la enzima dependiente de tiamina está en mayor medida en los eritrocitos. El nivel de tiamina no se ve alterado por la inflamación. 

Los síntomas de deficiencia incluyen apatía, disminución de la memoria a corto plazo, confusión, irritabilidad, déficits cognitivos, encefalopatía de Wernicke, neuropatía óptica, enfermedad de Leigh, ataxia estacional africana y mielinolisis central pontina. Las reservas de tiamina se agotan aproximadamente después de 20 días de consumo inadecuado. La tiamina que se puede administrar de forma oral o intravenosa está disponible en todo el mundo y es barata. No se han visto casos de intoxicación. Dosis mayores a 400 mg pueden causar náuseas, anorexia y ataxia leve. 

RECOMENDACIÓN 14: 

  • La medición de tiamina debe hacerse por glóbulos rojos en sangre entera en casos de sospecha de deficiencia por tratamiento diurético prolongado, después de una cirugía bariátrica, en síndrome de realimentación y encefalopatía. 
  • La NE debe incluir 1.5-3 mg/día en 1500 kcal y la NP 2.5 mg/día. 
  • En personas hospitalizadas en urgencias, se deben administrar 100-300 mg/día vía intravenosa por 3-4 días desde el primer día de su ingreso y hasta 300 mg/día en sospecha de consumo reducido de alimentos o consumo elevado de alcohol. 

RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)

Tiene funciones antioxidantes y de producción de energía. Se absorbe principalmente en el intestino delgado proximal y también se puede sintetizar en el intestino grueso por los microorganismos. El consumo diario recomendado es de 1.3 mg en hombres, 1.1 mg en mujeres, 1.4 mg en embarazadas y 1.6 mg en lactancia. La riboflavina se puede encontrar en granos, cereales, carnes, productos lácteos, pescado graso, huevos y verduras de color verde oscuro, así como en alimentos fortificados. Pueden disminuir los niveles plasmáticos en inflamación. 

Los síntomas de deficiencia son lesiones oro-bucales como queilosis, glositis y estomatosis angular, dermatitis seborreica, síntomas oculares como prurito, ardor, sequedad y fotofobia, anemia normocrómica, normocítica y aplasia medular. Se ha visto que la deficiencia puede contribuir a la disminución en la absorción y movilización del hierro, lo que puede causar la aparición de anemia cuando el consumo de hierro es bajo. También se asocia con deficiencia de piridoxina, folato y niacina. La ingesta excesiva no ha mostrado efectos secundarios. 

RECOMENDACIÓN 15: 

  • No es necesario hacer análisis de riboflavina regularmente, a menos que se sospeche de deficiencia, lo que se puede evaluar mediante la actividad de la glutatión reductasa en glóbulos rojos. 
  • La NE debe incluir 1.2 mg/día en 1500 kcal como mínimo y la NP 3.6-5 mg/día. 
  • En casos de deficiencia clínica lo mejor es administrar 160 mg vía intravenosa durante 4 días. 

NIACINA (VITAMINA B3)

También se conoce como ácido nicotínico y nicotinamida, la cual se convierte en la coenzima NAD cuya función es convertir los nutrientes en energía, crear colesterol y grasas, crear y reparar el ADN y además tiene efectos antioxidantes. La niacina se puede encontrar en alimentos fortificados, en carnes, aves, pescados rojos como atún y salmón, y en menor medida en frutos secos, legumbres y semillas. Además se puede sintetizar a partir del triptófano. El RDI en hombres es de 16 mg/día, en mujeres de 14 mg/día, en embarazadas es de 18 mg/día y en lactantes de 16 mg/día.  

La ingesta límite es de 10 mg/día para el ácido nicotínico libre, ya que puede causar enrojecimiento e hipotensión en adultos mayores. Para la nicotinamida el UL es de 12.5 mg/kg de peso al día. No se han observado efectos de la inflamación sobre los niveles de niacina. La deficiencia, que puede aparecer por desnutrición o malabsorción, provoca la aparición de pelagra, caracterizada por diarrea, dermatitis y demencia. Las poblaciones en riesgo son aquellas con dietas basadas en granos refinados no fortificados. 

RECOMENDACIÓN 16: 

  • En caso de pelagra se deben medir los niveles de NAD en sangre o tejido para determinar el estado de niacina. 
  • La NE debe incluir 18-40 mg/día en 1500 kcal y la NP 40 mg/día como mínimo. 
  • Se debe usar la vía oral siempre que sea posible, en casos como malabsorción o intestino corto, lo mejor es usar la vía parenteral. 

ÁCIDO PANTOTÉNICO (VITAMINA B5)

Forma parte de la coenzima A y de la proteína transportadora de acilos, debido a eso participa en procesos bioquímicos como la respiración oxidativa, el metabolismo de los lípidos, la síntesis de esteroides, de moléculas acetiladas (aminoácidos y carbohidratos) y de prostaglandinas. El ácido pantoténico se absorbe en el intestino delgado. El RDI es de 5 mg/día en hombres y mujeres mayores de 14 años, en el embarazo y lactancia las necesidades aumentan a 6-7 mg/día. Para medir los niveles de ácido pantoténico, la sangre total y la orina son buenas opciones. 

La deficiencia no es muy común, se ha observado en casos de desnutrición severa, con entumecimiento y ardor en las manos y los pies, dolor de cabeza, cansancio extremo, irritabilidad, inquietud, problemas para dormir, dolor de estómago, acidez estomacal, diarrea, náuseas, vómitos y pérdida del apetito. La suplementación con ácido pantoténico (900 mg/día por 4 meses) ha demostrado reducciones en los niveles de triglicéridos y colesterol total. La deficiencia se puede tratar con pantenol (forma más estable de la vitamina) o pantotenato de calcio. No se ha establecido UL. En ingestas masivas, se puede presentar diarrea leve y dolor muscular. 

RECOMENDACIÓN 17: 

  • La medición en sangre de los niveles de ácido pantoténico debe hacerse en caso de síntomas neurológicos. 
  • La NE debe incluir mínimo 5 mg/día de ácido pantoténico en 1500 kcal y la NP 15 mg/día. 

PIRIDOXINA (VITAMINA B6)

Incluye 6 compuestos de piridina solubles en agua. La forma activa se conoce como piridoxal y participa en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. Se absorbe en el intestino delgado y pasa a la sangre por difusión pasiva. El RDI es de 1.3-1.7 mg/día en personas de 14-70 años. En mujeres embarazadas las necesidades aumentan hasta 2 mg/día. El UL es de 80 mg/día en personas de 14-18 años y de 100 mg/día en mayores de 19 años. La piridoxina se puede encontrar en la carne, papas, cereales integrales y cereales fortificados. 

Los niveles de piridoxal en plasma reflejan el consumo dietético y las reservas hepáticas, los niveles normales son de 5-50 µg/L (20-200 nmol/L). La inflamación puede disminuir los niveles plasmáticos. La deficiencia se manifiesta por dermatitis seborreica con queilosis y glositis, anemia microcítica, convulsiones epileptiformes, confusión y/o depresión y estomatitis angular. Existe epilepsia dependiente de piridoxina, que se puede tratar con suplementación. En casos de deficiencia por mala ingesta de forma crónica, las dosis orales de 50-100 mg durante 1-2 semanas pueden ser efectivas y seguras. 

En casos de deficiencia aguda debido a las convulsiones por la sobredosis de isoniazida, se puede hacer uso de 1 g de piridoxina por cada gramo de isoniazida consumida, agregando después 1 g intravenoso cada 30 minutos hasta llegar a los 5 g. Para tratar la intoxicación por etilenglicol, se recomienda agregar 50 mg vía intravenosa cada 6 horas. Las altas dosis de piridoxina pueden causar neuropatía sensorial con ataxia o arreflexia, alteración de las sensaciones cutáneas y lesiones dermatológicas. 

RECOMENDACIÓN 18: 

  • Para conocer el estado de vitamina B6 deben medirse los niveles de fosfato de piridoxal en plasma. 
  • En caso de gravedad o inflamación también se debe medir el fosfato de piridoxal en glóbulos rojos. 
  • La NE debe incluir mínimo 1.5 mg/día de piridoxina en 1500 kcal y la NP 4-6 mg/día. 

BIOTINA (VITAMINA B7)

Participa en la regulación de la expresión génica y en el metabolismo de los ácidos grasos, glucosa y aminoácidos. La recomendación de biotina es de 40 µg/día en adultos y de 45 µg/día en mujeres lactantes. La biotina se puede consumir a través de la yema de huevo, leche, levadura, vísceras, cacahuates, cebollas y tomates. La avidina, que se encuentra en la clara de huevo cruda, se une a la biotina y dificulta su absorción. La deficiencia de biotina puede aumentar las respuestas inflamatorias.

La deficiencia es rara pero se puede observar en casos de consumo crónico de alcohol, malabsorción por enfermedad de Crohn, colitis, síndrome de intestino corto, enfermedad celíaca, desnutrición severa, tabaquismo y embarazo y se caracteriza por dermatitis, alopecia y ataxia. No existe UL debido a que la toxicidad no se ha observado. 

RECOMENDACIÓN 19: 

  • En caso de síntomas clínicos de deficiencia o de antecedentes de ingesta inadecuada, se debe medir el estado de biotina por sangre y orina, complementandose con la prueba de la actividad de la biotinidasa.
  • La NE debe incluir mínimo 30 µg/día en 1500 kcal y la NP 60 µg/día. 

FOLATO Y ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)

El folato es un grupo de moléculas que incluye a los folatos naturales, a los ácidos folínico y levomefólico y al ácido fólico, que es una forma sintética. El folato participa en la producción de ADN y ARN y en el metabolismo de los aminoácidos. Se absorbe en el duodeno y en el yeyuno, mediado por transportadores dependientes del pH. La vitamina C ayuda en la biodisponibilidad al permitir su degradación en el estómago. El folato se puede encontrar en legumbres, verduras de hoja verde, huevos, frutos secos y productos integrales.

El folato es menos biodisponible que el ácido fólico. El RDI de folato dietético va desde 250 hasta 400 µg/día. Esto equivale a 125-200 µg/día de forma intravenosa. En mujeres embarazadas y en etapa de lactancia, las necesidades aumentan aproximadamente al doble. Los niveles de folato se miden en el plasma o en glóbulos rojos, en los glóbulos rojos refleja el estado a largo plazo (3 meses anteriores); también se pueden medir por medio de un ensayo microbiológico con Lactobacillus rhamnosus, ya que su crecimiento es proporcional a la cantidad de folato de la muestra. 

Los síntomas de deficiencia son parecidos a los de deficiencia por cianocobalamina, estos son: anemia megaloblástica y pancitopenia, glositis, estomatitis angular, úlceras orales, manifestaciones neuropsiquiátricas como depresión, irritabilidad, insomnio, deterioro cognitivo, psicosis, anorexia y fatiga. En casos de deficiencia de folato y de cianocobalamina, cuando se trata solo la deficiencia de folato, mejoran los niveles sanguíneos pero los síntomas psiquiátricos pueden empeorar. La suplementación en el embarazo disminuye el riesgo de que el bebé sea pequeño para la edad gestacional y de que se presenten defectos del tubo neural y del corazón. Se recomienda que el consumo no supere los 5 mg/día. 

RECOMENDACIÓN 20: 

  • En caso de anemia macrocítica en riesgo de desnutrición, el estado de ácido fólico se debe medir en plasma para averiguar el estado a corto plazo o en glóbulos rojos para largo plazo, mínimo una vez en la evaluación y repetirse a los 3 meses después de la suplementación. 
  • El estándar de oro para conocer el estado es el ensayo microbiológico con L. rhamnosus.
  • La NE debe incluir 330-400 µg/día de ácido fólico en 1500 kcal y la NP 400-600 µg/día.
  • En deficiencia o hemodiálisis crónica se pueden administrar 1-5 mg/día de ácido fólico por vía oral por 4 meses, para después disminuir la cantidad a 330 µg/día una vez que se hayan normalizado los niveles. 
  • Las mujeres que deseen embarazarse y que no tengan acceso a alimentos fortificados, deben consumir suplementos de 400 µg/día. 

CIANOCOBALAMINA (VITAMINA B12)

Puede ser sintetizada por hongos y microorganismos y se puede obtener principalmente de alimentos de origen animal. Para absorberse, se libera de las proteínas con ayuda del ácido gástrico y de la pepsina, después se une a la proteína R que producen las glándulas salivales y luego se une al factor intrínseco gástrico. En el íleon terminal se absorbe el complejo de cobalamina con factor intrínseco por medio de endocitosis. La cianocobalamina actúa como cofactor de la enzima metionina sintasa y de la metil malonil-CoA, que participan en el metabolismo mitocondrial, la respuesta inmune, la integridad del ADN y de la vaina de mielina y en la síntesis de neurotransmisores que participan en la formación de células sanguíneas.

El RDI es de 2.4 µg/día. Con la edad, el estrés oxidativo o el uso prolongado de ciertos medicamentos, las necesidades pueden aumentar. Las reservas del hígado pueden durar hasta 36 meses en casos de consumo insuficiente. En los alimentos se encuentra en carne de rumiantes, vísceras, leche, pescado, mariscos, cereales fortificados y levadura. Se ha observado un aumento de las concentraciones de cobalamina en casos de inflamación. La deficiencia se puede presentar en adultos mayores, en personas que siguen una dieta vegetariana o vegana sin suplementación, en casos de resección o reconstrucción intestinal, en caso de anemia perniciosa, por la falta del factor intrínseco, y en personas en tratamiento con metformina. 

RECOMENDACIÓN 21: 

  • Se debe medir el estado de cianocobalamina mínimo una vez al año en personas con riesgo de deficiencia o que presenten anemia o macrocitosis aislada, polineuropatías y enfermedades neurodegenerativas o psicosis. 
  • En NE se debe incluir 2.5 µg/día en 1500 kcal y en NP mínimo 5 µg/día. 
  • En mujeres lactantes la necesidad es de 2.8 µg/día. Los suplementos en personas con absorción comprometida deben contener 350 µg o en caso de inyección está debe contener 1000-2000 µg y aplicarse cada 1-3 meses. 

VITAMINA A (RETINOL)

El ácido retinoico y el retinal se forman a partir del retinol y participan en la visión, la función reproductiva, el crecimiento y la diferenciación celular. La inflamación puede disminuir la absorción de vitamina A y aumentar el requerimiento y la pérdida urinaria, por lo que puede aparecer una deficiencia. Los retinoides se absorben entre 75-100%, mientras que la absorción de carotenoides depende de la matriz alimentaria y del tipo de carotenoide. La recomendación en mujeres es de 700 µg EAR (equivalentes de retinol) y en hombres es de 900 µg EAR al día. Los EAR se basan en la cantidad de retinol y de carotenoides que se absorben de los alimentos. 

La vitamina A se puede obtener del hígado, carne, pescado, queso, zanahoria, frijol, espinaca, brócoli y mango. Aproximadamente el 90% de las reservas de vitamina A se encuentran en el hígado y estás reservas hepáticas pueden durar hasta 6 meses en casos de ingesta inadecuada. La presencia de inflamación puede hacer que se disminuyan las concentraciones de retinol en suero. Los síntomas de deficiencia incluyen ceguera nocturna, manchas de Bitot, queratomalacia, xeroftalmia, mayor sensibilidad a las infecciones, deterioro de la función inmune y de la barrera intestinal.

Puede aparecer toxicidad aguda en consumos superiores a 300,000 UI que se manifiesta por aumento de la presión intracraneal, náuseas, dolor de cabeza, dolor en las articulaciones y en los huesos. Más de 14,000 µg/día durante períodos prolongados puede causar efectos hepatotóxicos. No existe un tratamiento específico para tratar la toxicidad. 

RECOMENDACIÓN 22:

  • Para conocer el estado de vitamina A se debe medir el retinol sérico, además de la PCR y de la proteína de unión al retinol. 
  • La NE debe incluir 900-1500 µg EAR al día en 1500 kcal y la NP 800-1100 µg EAR. Es importante considerar la suplementación en caso de presentar malabsorción de grasas. 

VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)

Funciona como antioxidante al mitigar la producción de radicales libres y reciclar otros antioxidantes y también como un cofactor para la biosíntesis de neurotransmisores y colágeno, además puede limitar la respuesta inflamatoria y mejorar la cicatrización de heridas. El RDI es de 90-100 mg/día para mantener los niveles plasmáticos entre 60-100 mmol/L. La vitamina se puede obtener del consumo de frutas y verduras.  

Los niveles ≥ 23 µmol/L se consideran normales, por debajo de 23 µmol/L hipovitaminosis y por debajo de 11 µmol/L deficiencia. Estos niveles disminuyen rápidamente con la inflamación. Condiciones como el estrés, sepsis, trauma, paro cardiaco y quemaduras pueden aumentar el riesgo de agotamiento. La suplementación con vitamina C y E por encima del RDI se ha asociado con disminución de los marcadores de estrés oxidativo. 

El escorbuto se manifiesta con cansancio, anemia, mala cicatrización de heridas, mialgia y dolor de huesos, edema, petequias y hematomas, encías esponjosas y moradas, ojos saltones, piel escamosa, cabello seco y dificultad para respirar. Para tratar la deficiencia se puede administrar la vitamina C por vía oral o intravenosa, cuidando que en esta última forma sea diluida con solución salina o glucosada para evitar efectos adversos. La vitamina C se oxida fácilmente, por lo que en NP se deben usar bolsas multicapa y con protección. En casos de talasemia, enfermedad de células falciformes y hemocromatosis, no se recomienda la suplementación. 

RECOMENDACIÓN 23: 

  • En presencia de escorbuto o de baja ingesta crónica se deben medir los niveles plasmáticos de vitamina C, evitándose la medición en enfermedades críticas o inflamación severa, por la dificultad en la interpretación de los resultados. 
  • La NE debe incluir mínimo 100 mg/día en 1500 kcal y la NP 100-200 mg/día. 
  • En personas con estrés oxidativo crónico por enfermedades como diabetes, tabaquismo, insuficiencia cardiaca, alcoholismo y diálisis crónica, la recomendación es de 200-500 mg/día, igual que en caso de malabsorción. 

VITAMINA D (25-HIDROXIVITAMINA D)

La vitamina D es precursora de la hormona esteroide y participa en la regulación del metabolismo óseo y mineral (calcio y fósforo), en el correcto funcionamiento de órganos como el intestino y el riñón y en la regulación de algunos genes. La podemos obtener a través del consumo de alimentos y de la producción endógena que se da a partir del colesterol con la exposición a los rayos UV/B. En los alimentos se encuentra principalmente en pescado graso, huevos y algunos tipos de hongos. La deficiencia, que se presenta como raquitismo en niños y osteomalacia en adultos, causa cambios esqueléticos visibles. 

El RDI está entre 600-800 UI en adultos sanos y entre 1500-4000 UI en personas con riesgo de deficiencia. El UL es de 4000 UI en personas sanas y de 10 000 UI en personas con riesgo de deficiencia. La deficiencia existe cuando se presentan concentraciones plasmáticas <50 nmol/L y los niveles más bajos se presentan comúnmente después del invierno. La suplementación es necesaria en el caso de presentar enfermedades agudas o crónicas para disminuir la gravedad de la enfermedad, así como la morbilidad y mortalidad. El calcifediol oral puede ser una buena opción para tratar la deficiencia sin causar efectos adversos. La toxicidad es muy rara pero se puede presentar con hipercalcemia, hipercalciuria, mareos e insuficiencia renal. 

RECOMENDACIÓN 24: 

  • Para conocer el estado de vitamina D se debe medir la 25-hidroxivitamina D sérica. 
  • La NE debe incluir mínimo 1000 UI (25 µg/día) de vitamina D en 1500 kcal y la NP mínimo 200 UI (5 µg/día). 
  • En personas con deficiencia crónica, se deben suministrar 4000-5000 UI (100-125 µg/día) para normalizar los niveles sanguíneos.

Vitamina E (α-TOCOFEROL)

Es antioxidante y forma parte de las membranas celulares, protege los lípidos y las lipoproteínas de la membrana. Su ingestión es muy importante ya que el estrés oxidativo puede aumentar las complicaciones postoperatorias agudas y crónicas. Su absorción aumenta cuando se consume con grasa y se inhibe por alteraciones en la secreción de bilis. El RDI es de 15 mg/día para hombres y mujeres y de 19 mg/día en la lactancia. Los niveles de  α-tocoferol <12  µmol/L indican deficiencia. Se cree que los niveles disminuyen en condiciones inflamatorias. 

La deficiencia puede aparecer en casos de desnutrición severa, malabsorción de grasas y causas genéticas como abetalipoproteinemia. Los síntomas de deficiencia son principalmente neurológicos, como trastornos del equilibrio y de coordinación, neuropatía periférica y debilidad muscular. Esto se puede tratar con la suplementación de 200 mg/día por algunos meses. 

El UL es de 1000 mg, aunque los casos de toxicidad no son comunes. El consumo excesivo de suplementos puede aumentar el riesgo de sangrado, por ello las personas con deficiencia de vitamina K o que toman medicamentos anticoagulantes deben evitar el consumo de suplementos de vitamina E sin supervisión médica. 

RECOMENDACIÓN 25: 

  • Si no existe sospecha clínica de deficiencia de vitamina E, no es necesario medir los niveles de α-tocoferol. 
  • La NE debe incluir mínimo 15 mg/día de α-tocoferol en 1500 kcal y la NP 9 mg/día.
  • Cuando existan niveles de deficiencia, la suplementación debe empezar con 100 mg/día, e ir avanzando según la causa de la deficiencia. 

VITAMINA K (FILOQUINONA)

La vitamina K está conformada por un grupo de moléculas que funcionan como cofactor de la enzima carboxilasa, participa en la coagulación, el metabolismo, la reproducción y en la salud ósea y vascular. Existe la vitamina K1 (filoquinona), la K2 (menaquinona) y la K3 (menadiona). La primera es producida por las plantas y la segunda por la microbiota intestinal humana, además de encontrarse en productos fermentados y de origen animal; la tercera es una forma sintética que para ser activa se tiene que convertir a menaquinona-4. La AL de la vitamina K1 es de 120 μg/día para hombres y 90 μg/día para mujeres. 

Algunas bacterias intestinales, al sintetizar vitamina K2, ayudan a cumplir con los requerimientos. En la NE, es importante considerar una pausa de una hora entre la administración del anticoagulante y de la vitamina K. En la NP, la vitamina K se obtiene en forma de filoquinona contenida en una emulsión lipídica. El método más común para determinar el estado de vitamina K es cuantificando la filoquinona circulante. 

Las causas de deficiencia son la malabsorción de grasas por enfermedad celíaca, fibrosis quística e intestino corto y los tratamientos con antibióticos o con anticoagulantes. La vitamina K1 y la K2 no se asocian con toxicidad. La vitamina K3 en exceso puede causar ictericia, hiperbilirrubinemia, anemia hemolítica y kernicterus en bebés. 

RECOMENDACIÓN 26: 

  • Se debe medir el estado de vitamina K por diferentes biomarcadores y a través del consumo dietético en personas  que presenten enfermedades que causan esteatorrea, con uso prolongado de antibióticos o con enfermedad renal crónica. 
  • La NE debe incluir mínimo 120 mcg/día en 1500 kcal y la NP 150 mcg/día. 

EXAMEN DE CONOCIMIENTO

  1. ¿Cuál es el término que engloba el EAR, AL, RDA y UL?
  • a) Se
  • b) B5
  • c) RDI
  1. ¿Qué déficit puede incrementar la gravedad de las miocardiopatías?
  • a) Selenio
  • b) Cobre
  • c) Vitamina A
  1. ¿Qué deficiencia puede favorecer el desarrollo de esclerosis múltiple?
  • a) Calcio
  • b) Vitamina B7 
  • c) Vitamina K
  1. ¿Qué condición induce una redistribución de muchos micronutrientes del compartimento circulante a otros órganos, lo que resulta en niveles bajos para la mayoría de los micronutrientes?
  • a) Enfermedad renal crónica
  • b) Inflamación
  • c) Diabetes 
  1. ¿Cuál es el RDI del YODO en mujeres embarazadas?
  • a) 290 µg/día
  • b) 150 µg/día
  • c) 200 µg/día
  1. ¿Qué condiciones causan la inhibición de la absorción de la TIAMINA?
  • a) Obesidad
  • b) Tabaquismo
  • c) Alcoholismo
  1. ¿Qué deficiencia causa la pelagra?
  • a) Vitamina B3
  • b) Flúor
  • c) Sodio
  1. ¿Qué vitamina mejora la biodisponibilidad del folato y del hierro?
  • a) Vitamina K
  • b) Vitamina C
  • c) Vitamina B2
  1. ¿Cuál es el RDI de la cianocobalamina?
  • a) 2.4 µg/día
  • b) 1.2 µg/día
  • c) 0.6 µg/día
  1. ¿Qué vitaminas se consideran antioxidantes?
  • a) Vitamina B1 y B3
  • b) Vitamina K y D
  • c) Vitamina C y E

Respuestas: 1. c); 2. a); 3. b); 4. b); 5. a); 6. b); 7. a); 8. b); 9. a); 10. c)


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