La placenta es un órgano que funciona temporalmente (durante la gestación) y por sus increíbles funciones excretoras, respiratorias, endocrinológicas e inmunitarias, mantiene vivo al feto. Se han hecho investigaciones para comprobar el impacto de la placenta sobre el crecimiento fetal; se ha visto que cuando se reduce el aporte materno de nutrientes o de oxígeno, este órgano se hace más pequeño y se disminuye el paso transplacentario de aminoácidos y oxígeno.
La placenta es semipermeable, permite el paso de moléculas de 1350 a 5200 Da y, que una molécula atraviese la barrera depende, además, de su lipofilia, estado de ionización, pH, cambios de concentración en los dos lados. El oxígeno pasa a través de difusión facilitada, la glucosa a través de mediadores de glucosa (GLUT) y las inmunoglobulinas a través de endocitosis.
La glucosa es el sustrato principal del metabolismo de la placenta, la que se acumula en forma de glucógeno. Se cree que cuando se acumula en cantidades más allá de las normales, actúa en la aparición de enfermedades como diabetes gestacional y preeclampsia. De todo el oxígeno que entra, aproximadamente el 60% se envía al feto y el otro 40% la placenta lo usa para la síntesis de proteínas y para el transporte activo.
El papel endocrino de la placenta permite que se envíen señales para la producción de nutrientes por parte de la madre, del feto y de la misma placenta. El lactógeno placentario humano (HLP) es una hormona que favorece la lipolisis y la hormona de crecimiento placentario humano (HGPH) favorece la síntesis del factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1), la neoglucogénesis y la lipolisis.
Lo anterior parece demostrar que el feto no es solo un receptor, ya que es capaz de mandar señales con el objetivo de cubrir sus necesidades. El feto produce glucosa en muy pocas cantidades, por lo que necesita obtenerla a través del metabolismo materno. Aproximadamente el 60% de la glucosa se oxida y el otro 40% se convierte en triglicéridos o glucógeno para almacenarse. Estudios recientes muestran que los lípidos también influyen sobre el metabolismo fetal.
Se cree que desde las primeras semanas los carbohidratos participan en la síntesis de lípidos. La placenta puede atrapar los ácidos grasos unidos a lipoproteínas que se encuentran en la circulación de la madre e hidrolizarlos para liberarlos a la circulación del feto, esto después de una serie de transformaciones metabólicas. Un estudio con animales mostró que la desnutrición materna provoca alteraciones en el metabolismo lipídico y estrés oxidativo en la propia madre y también en el feto.
Los aminoácidos pasan la barrera placentaria mediante transporte activo, lo que permite la síntesis de proteínas para el crecimiento fetal y en condiciones especiales como la falta de glucosa, los aminoácidos, como lisina, tirosina y alanina, son usados como sustratos energéticos.
Referencia:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1283081X22474340
