El organismo requiere diariamente consumir energía, una parte la emplea para mantenerse vivo y otra para llevar a cabo todas las actividades que realiza. Si la cantidad que consume es mayor a la que gasta, habrá un excedente. El mayor porcentaje de ese excedente calórico se acumulará como grasa en el tejido adiposo subcutáneo, pero cuando se sobrepasa su capacidad, se producirá un almacenamiento en tejido no adiposos, a esta grasa se le denomina GRASA ECTÓPICA.
La grasa ectópica es pues, la que se deposita fuera del tejido adiposo en diversos tejidos, dando origen a patologías como: la esteatosis no alcohólica de del hígado, esteatosis no alcohólica del páncreas, depósitos grasos en los riñones, grasa del epicardio en el corazón. Todas ellas se han relacionado con la fisiopatología del síndrome metabólico.
Se conoce que el exceso de lípidos que se acumulan en los tejidos no adiposos contribuye al daño de los órganos mediante un proceso denominado lipotoxicidad. La lipotoxicidad se produce por un exceso en el contenido intracelular de ácidos grasos no esterificados y por la acumulación de sus derivados tóxicos, como los diacilgliceroles y las ceramidas. La disfunción y el daño celular provocado por la lipotoxicidad se involucra varios mecanismos incluyendo la generación de especies reactivas del oxígeno, la alteración de rutas de señalización celular, la liberación de factores proinflamatorios y profibróticos.
Los daños provocados al hígado se han estudiado desde hace ya algunas décadas mientras que los cambios provocados por los depósitos en páncreas son de más reciente investigación.
ESTEATOSIS PANCREÁTICA
La grasa pancreática incluye la infiltración interlobulillar o intralobulillar de adipocitos, así como la acumulación de gotitas lipídicas intracelulares de las células endocrinas o exocrinas pancreáticas. Recordemos que el páncreas cumple con actividades exocrinas, al sintetizar y liberar al intestino delgado enzimas digestivas y actividades endocrinas, al sintetizar y liberar a los vasos sanguíneos hormonas como la insulina y el glucagón y la somatostatina, entre otras.
Hasta el momento, se ha dicho que la grasa pancreática aumenta fisiológicamente con la edad, la obesidad, la diabetes mellitus, el consumo excesivo de alcohol y las infecciones virales. Recientemente, la enfermedad del páncreas graso no alcohólico (NAFPD, por sus siglas en inglés) se ha propuesto como un concepto de enfermedad relacionado con el síndrome metabólico en personas con diagnóstico de obesidad y que nunca han bebido.
Se ha encontrado que la grasa pancreática evaluada por tomografía computarizada está involucrada en la disminución de la capacidad secretora de insulina endógena en pacientes diabéticos tipo 2. Según estos informes, la infiltración de células grasas podría estar involucrada en el deterioro de la capacidad secretora de insulina a través de la inflamación de los islotes.
Además, se ha informado que existe un trastorno de la lipólisis en los islotes pancreáticos de pacientes diabéticos tipo 2, y que la inhibición de la triglicérido lipasa adiposa (ATGL), que es una enzima lipolítica, aumenta el tamaño de las gotas de lípidos e induce el deterioro de secreción de insulina sensible a la glucosa, lo que sugiere que la acumulación de lípidos intracelulares también podría estar asociada con la disfunción de las células beta, dando como resultado la intolerancia a la glucosa.
Un reciente estudio publicado en “The Lancet Diabetes & Endocrinology”, de la Sociedad Internacional de Arteriosclerosis y el Comité de Trabajo Internacional de Riesgo Cardiovascular- Metabólico y Obesidad Visceral, llegaron a consenso que la grasa ectópica visceral incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares, diabetes y ateroesclerosis.
El estudio también señala que el exceso de grasa ectópica visceral, se adhiere o es depositada en el corazón, páncreas, músculo, hígado y riñones y aumenta el riesgo cardiovascular y metabólico. Lo que explicaría porque las personas con obesidad tienen tantas patologías asociadas.
Bibliografía:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34671102/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8004936/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7885852/
https://www.nature.com/articles/s41574-021-00573-3
