La enfermedad de Parkinson (EP) se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en el mesencéfalo, lo que se relaciona con la formación de cuerpos de Lewy constituidos por alfa-sinucleína. El depósito de alfa-sinucleína también se observa en el sistema gastrointestinal, lo que subraya el posible papel del intestino en la patogénesis de la enfermedad.
Los síntomas se dividen en motores y no motores, incluyendo en los primeros el temblor en reposo, la bradicinesia (movimientos lentos con vacilaciones o paradas progresivas), la rigidez y la pérdida de reflejos posturales. Los síntomas no motores incluyen anosmia (pérdida total del olfato), trastorno del sueño, disfunción gastrointestinal e inflamación de la mucosa del sistema nervioso entérico.
Los tratamientos actuales incluyen fármacos, como levodopa, el cual controla algunos síntomas motores y contrarresta la pérdida de neuronas dopaminérgicas, mejorando así la síntesis de dopamina. Un problema importante es que este fármaco no tiene efecto sobre los síntomas no motores, además la disfunción gastrointestinal observada en EP afecta al metabolismo del fármaco.
El eje intestino-cerebro se refiere a la conexión bilateral que existe entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso entérico. La disfunción gastrointestinal se presenta en las primeras etapas de la enfermedad; las investigaciones sugieren que el estreñimiento aparece hasta 20 años antes de los síntomas motores. En personas sanas, los síntomas gastrointestinales se asocian con un mayor riesgo de EP.
La proporción de microorganismos de la microbiota intestinal depende de diferentes factores como la higiene, el uso de antibióticos o medicamentos, la alimentación y el estilo de vida. Los microorganismos intestinales participan en la digestión, la absorción, el metabolismo y la transformación de macronutrientes. Los cambios en el consumo de macronutrientes se relacionan con la composición de la microbiota.
La disbiosis de la microbiota intestinal se ha propuesto como una causa de EP, aunque falta evidencia para confirmar si las alteraciones son en realidad una causa, o más bien un efecto de la enfermedad. Lo que sí se sabe es que existe un alteración de la microbiota en las personas con EP. En ratones, se ha observado que el trasplante de microbiota de aquellos con parkinson a sanos, se asocia con deterioro motor y disminución de neurotransmisores estriatales.
Se ha observado que el consumo de carbohidratos puede favorecer la producción de dopamina, al promover el paso de tirosina (precursor de la dopamina) a través de la barrera hematoencefálica hasta el líquido cefalorraquídeo. Una dieta equilibrada, especialmente la dieta mediterránea, ha demostrado reducir el riesgo de EP, al comparar con una dieta occidental, que se relaciona con mayor riesgo.
Algunos estudios han mostrado que un mayor consumo calórico se relaciona con peores síntomas. El consumo de grasas saturadas, frutas y verduras enlatadas, refrescos, alimentos fritos, alimentos ultraprocesados, helados y quesos se ha relacionado con la exacerbación de la EP. El uso de probióticos puede mejorar la salud intestinal y reducir el riesgo de desarrollar EP.
Referencias:
