La contaminación del aire se ha identificado como un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades. Se ha observado una asociación entre el material particulado de 2.5 µm (PM2.5), el cual aparece principalmente por la combustión de combustibles fósiles, con la morbilidad y mortalidad cardiovascular, al favorecer elevaciones en la presión arterial y síndromes coronarios agudos.
La exposición a estos contaminantes ambientales inhalados, aún en bajas concentraciones, se ha relacionado también con el desarrollo de diabetes tipo 2. Uno de los primeros estudios en este ambito fue publicado en 2009 por Qinghua y colaboradores, quienes sometieron a ratones a una dieta alta en grasas (42% del total de calorías) por 10 semanas.
Los ratones de intervención fueron expuestos a PM2.5 por 128 días (6 horas, 5 días a la semana) y los de control tambien, con la diferencia de que a estos últimos se les colocó un filtro de aire de partículas de alta eficiencia.
Se realizaron análisis del perfil lipidico y de tolerancia a la glucosa antes y después de la exposición a PM2.5 en los ratones, así como la concentración basal de insulina en sangre y el índice de resistencia a la insulina (IR). Se observó la acumulación de grasa visceral por resonancia magnética en los ratones de intervención. Posteriormente se separaron los macrófagos del tejido adiposo para su estudio.
Antes de la exposición, no existian diferencias significativas entre los dos grupos en cuanto a peso corporal, consumo de carbohidratos, perfil de lípidos y respuesta a la tolerancia a la glucosa. Los ratones expuestos a PM2.5, contra los expuestos al aire filtrado, presentaron índices anormales de glucosa/insulina y del perfil lipídico, compatible con un fenotipo de resistencia a la insulina.
Debido a que se sabe que la inflamación del tejido adiposo contribuye a la resistencia a la insulina, se evaluaron los efectos de la exposición a PM2.5 en el tejido adiposo, observando que los ratones expuestos tuvieron niveles más elevados de factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 6, E-selectina, molécula de adhesión intracelular 1 y resistina, al comparar con el grupo control.
A través de resonancias magnéticas se pudo observar que, después de la exposición, la grasa visceral y mesentérica aumentó, sin efecto en la grasa subcutánea y retroperitoneal, al comparar con el control. Los macrofágos del tejido adiposo se han propuesto como los mediadores entre la inflamación y la IR. La exposición a PM2.5 favoreció el incremento de los marcadores de macrofágos en el tejido adiposo.
Investigación completa:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/circulationaha.108.799015
