La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia de anomalías en la estructura o la función del riñón por más de tres meses con implicaciones para la salud. Dentro de los marcadores de daño renal que deben estar presentes por más de 3 meses están:
Albuminuria (albuminuria ≥30 mg/24 horas; relación albuminuria/creatinuria ≥30 mg/g)
Tasa de filtración glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73 m2.
Anormalidades del sedimento urinario
Anormalidades de electrolitos y otras debido a trastornos tubulares
Anormalidades detectadas mediante histología
Anormalidades estructurales detectadas a través de imágenes diagnósticas
Historia de trasplante de riñón
La ERC se clasifica según la severidad del daño y su riesgo de progresión o mortalidad con base en la categoría de TFG y de albuminuria, tal como se presenta en la Tabla 1:
Tabla 1 Pronóstico de ERC según categoría de la tasa de filtración glomerular y categoría de albuminuria.
En todos los grados de ERC la prioridad es controlar la causa desencadenante (diabetes, enfermedad glomerular, enfermedad autoinmune, u otra causa) y, en segunda estancia, controlar los factores de progresión como la hipertensión arterial, la dislipidemia, la enfermedad vascular, la obesidad, entre otros. Así como atender cuando está indicado el manejo de las complicaciones propias de la enfermedad (anemia, enfermedad mineral ósea, entre otras).
La nutrición es un componente clave de la atención durante la enfermedad renal crónica (ERC). La adecuada ingesta de proteínas en la dieta es básica para reducir la carga de toxinas urémicas, disminuir la toxicidad urémica y retrasar la necesidad de diálisis.
Los objetivos que debe reunir la dieta para un paciente con ERC son:
• Disminuir la acumulación de productos nitrogenados y evitar las alteraciones metabólicas de la uremia.
• Asegurar que la dieta previene la malnutrición.
• Retardar la progresión de la ERC.
La adecuación de la ingesta proteica permite aminorar la toxicidad urémica y evitar algunas complicaciones metabólicas. Una dieta que no cubra las necesidades mínimas individuales favorece la proteólisis en el músculo y otros órganos. Por el contario si la dieta aporta un exceso de proteínas aumenta acumulación de los productos de desecho. La inadecuación proteica por exceso o defecto acelera el proceso catabólico. Las dietas hipoproteicas pueden conducir a malnutrición si no se monitorizan correctamente.
Con el fin de reducir el riesgo de trastornos nutricionales en dietas bajas en proteínas (DBP) y muy bajas en proteínas (DMBP), en los últimos años se ha propuesto la suplementación con análogos de cetoácidos libres de nitrógeno en pacientes con ERC. Se han probado diferentes regímenes dietéticos proteicos: dietas bajas en proteínas (DBP, 0,6 g de proteína/kg/día), dietas muy bajas en proteínas (DMBP: 0,3-0,4 g de proteína/kg/día) suplementadas con aminoácidos esenciales (AAE) o dietas muy bajas en proteínas (DMBP) suplementadas con análogos de cetoácidos (CA) libres de nitrógeno.
Los CA son precursores de los aminoácidos correspondientes, ya que pueden sufrir una transaminación, reacción química que transfiere un grupo amino a un cetoácido para formar un nuevo aminoácido. Así los CA se pueden utilizar en lugar de sus respectivos EAA sin proporcionar productos de nitrógeno y reutiliza el nitrógeno disponible que ya está en exceso.
Si una dieta no proporciona suficientes EAA o calorías, entonces el balance de nitrógeno puede volverse negativo y podría inducir en parte caquexia. Por lo tanto, se ha propuesto la administración de CA para mejorar el estado de las proteínas y al mismo tiempo limitar la carga de nitrógeno en el cuerpo. Es probable que las dietas muy bajas en proteína + suplemento de cetoácidos también sean eficaces porque el contenido de calcio de la preparación de CA podría permitir una mejor corrección del deterioro del metabolismo mineral.
Se han probado diferentes composiciones de CA y EAA, y la mayoría de ellos contienen cuatro CA (del EAA isoleucina, leucina, fenilalanina y valina), un hidroxiácido (del EAA metionina) y cuatro aminoácidos considerados esenciales en la ERC (triptófano, treonina, histidina y tirosina).
Estudios recientes sugieren que la restricción de DMBP+ CA puede mejorar la función renal y el estado nutricional, al tiempo que previene el hiperparatiroidismo, la resistencia a la insulina y la acumulación de solutos de retención urémica.
El tratamiento con DMBP + CA se ha asociado con una preservación mayor de la función renal en la ERC en estadio III-IV. La suplementación con CA/EAA proporciona una intervención terapéutica adicional para frenar la progresión de la ERC.
El efecto de este tratamiento sobre la función renal a largo plazo entre pacientes con ERC debe evaluarse más a fondo utilizando poblaciones de pacientes más grandes y períodos de tratamiento más prolongados.
Lecturas revisadas:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6312769/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6770434/
https://kdigo.org/wp-content/uploads/2017/02/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf
https://www.medwave.cl/puestadia/resepis/8698.html
https://www.diabetespractica.com/files/109/completo.pdf
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-enfermedad-renal-cronica-136
